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Um estudo desenvolvido pela Universidade de Pittsburgh, nos EUA, identificou pela primeira vez o grupo de células neurais responsável pela ativação no cérebro dos sintomas da dor crônica. Essa condição médica é caracterizada pela persistência da dor por longos períodos que, segundo a Organização Mundial da Saúde, atinge cerca de 30% da população em todo o mundo.
Os cientistas acreditam ter identificado a chave para um possível tratamento médico a partir dos receptores Y1 (Y1R) – proteínas encontradas na membrana dos neurônios no núcleo parabraquial lateral (NPBL) do tronco cerebral.
Esses neurônios, além de desempenhar importante função na regulação da pressão arterial, na ingestão de alimentos e no metabolismo, também estão ligados aos estados de dor duradoura.
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Como os cientistas pretendem tratar a dor crônica a partir dos resultados da pesquisa?
Em publicação divulgada no mês passado pela revista Nature, os cientistas americanos acreditam que "existam circuitos no cérebro que podem reduzir a atividade dos neurônios que transmitem o sinal de dor".
Em colaboração com um laboratório da região de Pittsburgh, os pesquisadores utilizaram o exame de cálcio para analisar a atuação dos neurônios em tempo real em modelos clínicos de dor crônica. Eles descobriram que os neurônios Y1R não apenas reagiam à dor aguda, como também continuavam “disparando” sinais neurais durante a dor crônica, estado clínico que os médicos chamam de “atividade tônica”.
Um dos responsáveis pelo estudo, o neurocientista J. Nicholas Betley, compara a chamada “atividade tônica” com o motor de um automóvel que aguarda em um sinal vermelho: mesmo imóvel, o motor continua funcionando, vibrando em segundo plano. Da mesma forma, os sinais de dor permanecem ativos, “tremendo e vibrando”, ainda que a causa da dor já tenha se dissipado.
A ideia de analisar os receptores Y1R surgiu após uma simples observação que Betley e a equipe realizaram em 2015, quando notaram que a fome poderia “amortecer” as respostas de dor a longo prazo.
"Pela minha própria experiência, senti que quando você está realmente com fome você vai fazer quase tudo para conseguir comida" afirmou Betley à revista Nature. "Quando se tratava de dor crônica e persistente, a fome parecia ser mais poderosa que o analgésico para a redução da dor."
Modelos comportamentais: como funciona o "interruptor" do cérebro?
Em parceria com a estudante de pós-graduação, Nitsan Goldstein, o neurocientista descobriu que outras necessidades urgentes de sobrevivência, como a sede e o medo, também exerciam um resultado semelhante.
A partir daí, a equipe de cientistas desenvolveu modelos comportamentais, cujo resultado evidenciou que a filtragem da entrada sensorial no núcleo parabraquial pode bloquear a dor duradoura quando existem outras necessidades mais agudas.
“Isso nos disse que o cérebro deve ter uma maneira embutida de priorizar necessidades urgentes de sobrevivência sobre a dor, e queríamos encontrar os neurônios responsáveis por essa mudança", revela Goldstein.
"É como se o cérebro tivesse um interruptor interno. Se você está morrendo de fome ou enfrentando um predador, você não pode se dar ao luxo de ser sobrecarregado pela dor persistente. Neurônios ativados por essas outras ameaças liberam NPY, e NPY acalma o sinal de dor para que outras necessidades de sobrevivência tenham precedência."
Qual será o futuro do estudo sobre dor crônica?
Os cientistas estão esperançosos de que os resultados do estudo permitam "usar a atividade neural Y1 como um biomarcador para a dor crônica, algo que os desenvolvedores farmacêuticos e clínicos careciam por muito tempo".
"Neste momento, os pacientes podem ir a um ortopedista ou neurologista, e não há lesão clara. Mas eles ainda estão com dor. O que estamos mostrando é que o problema pode não estar nos nervos no local da lesão, mas no próprio circuito cerebral. Se pudermos atingir esses neurônios, isso abre um novo caminho para o tratamento", completa Goldstein.
A pesquisa também sugere que intervenções comportamentais, como exercícios físicos, meditação e terapias cognitivo-comportamentais (TCC), podem influenciar na forma como os circuitos cerebrais responsáveis pela dor são ativados – da mesma forma que os cientistas puderam comprovar, em laboratório, no caso da fome e do medo.
